Щитовидната гуша

Фоликулите и епителни клетки - това са основните структурни и функционални звена на щитовидната жлеза. Основният компонент е протеин колоид - тиреоглобулин. Съединението от заглавието се отнася до гликопротеини. Биосинтезата на хормони на щитовидната жлеза и разделянето им в кръвния поток се контролира от тиротропин предната хипофиза (TSH), чийто синтез е стимулиран и инхибира от соматостатин tireoliberinom хипофизата. Когато концентрацията на йод във функцията хормон на хипофизата кръвния щитовидната се намалява и недостига - амплифицира. Повишената концентрация на TSH предизвиква не само процеси на амплификация йодирани хормон биосинтеза, но също дифундира или нодуларна хиперплазия на тъканите на щитовидната жлеза.

Диагностика на заболявания на щитовидната жлеза е направена с клинични, патологични и биохимични и морфологични техники. По-долу е определен на базата на получени данни за заболявания: ендемична гуша, хипотиреоидизъм, болест на Грейвс, спорадична гуша, простатата тумор.

базедова болест се характеризира с хиперсекреция на хормони на щитовидната жлеза и дифузно хипертрофия на щитовидната жлеза. Това патология се счита за генетично медиирано автоимунно заболяване, което е наследствен. Провокира развитието на гуша инфекциозни заболявания (грип, параинфлуенца, inflyuensa), фарингит, тонзилит, енцефалит, стрес, продължителна употреба на йодни препарати. Характерно за заболяването е дифузно (понякога неправилна) увеличаване на щитовидната жлеза кахексия.

Хашимото се отнася до автоимунно заболяване, характеризиращо се с лезии на щитовидната жлеза, хормон синтез разстройство. Тази форма tireroidita характеризира с намален синтез на хормони (трийодтиронин, тироксин) и щитовидната хипертрофия. Тази патология е по-вероятно да бъдат регистрирани при жените, отколкото при мъжете.

Ендемична гуша на щитовидната жлеза - хронично заболяване, характеризиращо се с увеличение на жлезите с вътрешна секреция, нарушение на функциите, метаболизма, нарушения на нервната и сърдечно-съдовата система. Недостигът на йод синергисти (цинк, кобалт, мед, манган) и излишък антагонисти (калций, стронций, олово, бромо, магнезий, желязо, флуор) допринася за развитието на болестта.

Освен йод развитие дефицит гуша резултат от ядене огромно количество продукти с антитиреоидни агенти (goitrogens). В този случай, тя се развива токсичен гуша на щитовидната жлеза. Продължителното недостиг на йод синтез на Т3 и Т4 е намалена. Поради тези биохимични промени в тялото компенсаторни механизми включват, по-специално, повишена секреция на TSH разработване хиперплазия на простатата (паренхимни гуша щитовидната жлеза). В допълнение, повишена адсорбция на йод от щитовидната жлеза (4-8 пъти) увеличава Т3 хормон синтез, биологична активност, която е 5-10 пъти по-висока от тази на тироксин. В бъдещите компенсаторни механизми не се елиминира напълно от вредното въздействие на дългосрочна недостиг на йод. Ендокринната жлеза атрофирали жлезиста тъкан, кисти се образуват, аденом, при разработването на съединителна тъкан , която се развива тимус хипертрофия на щитовидната жлеза. При диагностицирането на "щитовидната гуша" нарушена липид, въглехидрат, протеин и витамини и минерали метаболизъм.